Zu den häufig verwendeten Antidepressiva (= Medikamente gegen Depressionen) gehören die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI, Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) und die Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI). „Selektiv“ bedeutet, dass das Medikament gezielt auf den Stoffwechsel bestimmter Botenstoffe wirkt – zum Beispiel auf den Stoffwechsel von Serotonin (SSRI), Noradrenalin (SNRI) oder Serotonin und Noradrenalin gleichzeitig (SSNRI). (Text & Bild: © Dunja Voos)
Die Nervenzellen verständigen sich untereinander
Wenn Nervenzellen miteinander kommunizieren und Erregungen weitergeben, tun sie das über Botenstoffe. Diese Botenstoffe sind zum Beispiel Noradrenalin („macht munter“) oder Serotonin („macht glücklich“). Eine Nervenzelle schüttet Botenstoffe über ihre Nervenendigung, die sogenannten „Präsynapse“ aus, so dass der Botenstoff in den „synaptischen Spalt“ gelangt. In diesem Spalt zwischen zwei Nervenzellen kann der Botenstoff wirken und die nächste Nervenzelle erregen. Der Botenstoff ist dabei in ein kleines Bläschen, ein Vesikel, gehüllt. Bei einer Depression vermutet man ein „Zuwenig“ an freien Botenstoffen, wobei diese Hypothese immer wieder angezweifelt wird. Nach dieser Hypothese wird versucht, mithilfe der Medikamente die Konzentration dieser Stoffe im synaptischen Spalt zu erhöhen.
Recycling durch die Präsynapse
Die Nervenzelle, die den Stoff ausgeschüttet hat, nimmt ihn teilweise auch wieder auf – so kann der Botenstoff wiederverwertet werden. Sobald er aber wieder in die ursprüngliche Nervenzelle zurückgekehrt ist, steht er nicht mehr zur Erregung der nächsten Nervenzelle zur Verfügung. Daher will man mit Medikamenten versuchen, die Wiederaufnahme des Botenstoffes in die Endigung der ersten Nervenzelle (Präsynapse) zu verhindern. Da die Botenstoffe sich mit verschiedenen Rezeptoren verbinden, besetzen die Medikamente gezielt die Rezeptoren, die zur Wiederaufnahme der passenden Botenstoffe notwendig sind. Somit kann der Botenstoff im synaptischen Spalt bleiben und an den Rezeptoren der nächsten Nervenzelle seine Wirkung entfalten.
Die SSRI
Hierzu gehören beispielsweise diese Wirkstoffe:
• Citalopram (Cipramil®, Firma Lundbeck)
• Fluoxetin (z.B. Firma Lilly). Der Wirkstoff wurde unter dem Namen „Prozac“ bekannt. Kritisches hierzu auf www.depression-heute.de
• Fluvoxamin (z.B. Fevarin®)
• Paroxetin (z.B. Seroxat®, Firma Glaxo SmithKline)
• Sertralin (z.B. Zoloft®, Firma Pfizer)
Die SNRI
Hierzu gehören zum Beispiel diese Wirkstoffe:
• Reboxetin (z. B. Edronax®, Firma Pfizer oder Solvex®, Firma Merz)
• Duloxetin (z.B. Cymbalta®, Firma Lilly)
• Venlafaxin (z.B. Trevilor® retard, Firma Pfizer)
Wirkung immer wieder umstritten
Die Wiederaufnahmehemmer sollen verhindern, dass der Botenstoff wieder in die Nervenzelle aufgenommen wird, damit er nicht aus dem Zwischenraum verschwindet und somit weiterhin wirksam bleiben kann. So die Theorie. Doch verändert sich dadurch auch die Zahl der Andockstellen, der sogenannten Rezeptoren, an den Nervenzellen: Gab es vorher viele Rezeptoren an den Nervenzellen, die auf die Botenstoffe reagierten, so wird die Zahl der Rezeptoren reduziert, wenn ständig zu viele Botenstoffe im synaptischen Spalt liegen. Die Mechanismen, die durch Antidepressiva hervorgerufen werden, sind komplex und nicht immer vollständig geklärt. Kritische Berichte wie die des Arznei-Telegramms machen deutlich, dass die Wirksamkeit der Antidepressiva längst nicht so stark ist, wie oft behauptet wird:
*Verumeffekt = echte Wirksamkeit
Quelle: „Antidepressiva – lebensgefährliche Plazobos?“ arznei-telegramm 2005; 36: 45
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Dieser Beitrag wurde erstmals veröffentlicht am 30.7.2011
Aktualisiert am 21.10.2017
Jay meint
Mich macht es regelmäßig wütend und fassungslos, wie in Deutschland mit dem Thema Antidepressiva umgegangen wird.
Konsumenten derselbigen wird unterstellt, dass sie es sich einfach machen wollten, dass sie zu schwach seien, ihre Probleme aktiv anzugehen und sich künstlich „ruhig stellen“ wollen.
Man muss sich als Betroffener schuldig fühlen, als wäre man ein Drogensüchtiger.
Auf diese Vorurteile treffe ich zumindest immer wieder in den Medien und im alltäglichen Leben.
Das schlimme daran ist, dass die meisten Laien Antidpressiva mit Tranquelizern verwechseln.
Wenn ich dann in Diskussionen entgegne, dass ein Antidepressivum nicht wie Diazepam wirkt, sondern
meistens eine aktivierende Komponente in sich trägt, damit der Erkrankte überhaupt in der Lage ist, morgens
aufzustehen und seinen Alltag zu bewältigen, merke ich, dass mein Gesprächspartner es gar nicht glauben kann oder möchte.
Meistens sind das genau die Leute, die meinen, psychische Erkrankungen seien mit der richtigen Einstellung zu bewältigen („Reiß dich am Riemen!“), die diesen Unsinn verbreiten.
Auf qualifizierte Argumente können sie nicht antworten, da sie eigentlich überhaupt keine Ahnung haben, was Antidepressiva überhaupt sind.
Ich persönlich habe längere Zeit Opipramol genommen, welches eigentlich ein veraltetes, diffus wirkendes Mittel ist. Erst mit Venlafaxin habe ich gemerkt, was ein Antidepressivum überhaupt für Wirkungen haben kann – daher denke ich nicht, dass bei mir lediglich der Plazeboeffekt eingesetzt hat – den hätte ich bei Opipramol dann doch wahrscheinlich auch gehabt.
Klar, Antidepressiva heilen keine Depression und tragen Gefahren in sich (ich habe es selbst erlebt, als ich in die Manie rutschte), aber sinnvoll und vernünftig angewendet, nützen sie mehr als dass sie schaden.
J.M.Jordan meint
Rückblickende 25000-Fall-Studie, die nicht nur Versuche mit Antidepressiva sondern auch andere Methoden enthält und zu der Prof. Lichtenberg nächste Woche in Zürich eine Rede halten wird einsehbar unter folgendem Jerusalem Post Link:
http://www.jpost.com/Health/Article.aspx?id=281389